Nova pesquisa indica o motivo da fome intensa
causada pela cannabis
Um 'tapa na maconha' (uma tragada) estimula
uma série de controladores celulares - e disso os cientistas sabem faz tempo.
Um dos mais importantes é um receptor, chamado de CB1 que estaria envolvido com
a fome absurda que pessoas que fumam maconha sentem. Agora, pesquisas novas
mostram que o CB1 ajuda no processo da larica ao ativar neurônios que, em
situações normais, fazem você se sentir mais satisfeito.
Mas como assim? Se ele ativa um neurônio que
nos deixa com a sensação de saciedade, como estaria envolvido em um processo
que pode fazer você atacar até aquele pote de picles velho no fundo da sua
geladeira?
Normalmente, estes neurônios (chamados de
POMC) produzem uma enzima chamada a-MSH, associada com a saciedade. Mas quando
os receptores CB1 dessas células específicas são ativados, outra enzima é
liberada. Ela é a beta endorfina, associada com a fome e também com a forma com
que suportamos dor.
Para provar isso, os cientistas alteraram
geneticamente um grupo de ratos para que os neurônios POMC fossem bloqueados -
e, quando foram expostos aos efeitos da maconha e tiveram os receptores CB1
ativados, eles ignoraram a comida. Já os ratos normais, com neurônios POMC
ativos, mostraram apetite maior do que o normal após serem expostos à planta.
Os POMC, ativados pelo CB1, tinham grandes
níveis de radicais livres, criados por mitocôndrias quando elas convertem
oxigênio e comida em energia. Esses radicais livres extras indicam que as
mitocôndrias 'doidonas' estão tendo trabalho extra. Nesse ponto, os
pesqusiadores acreditam que alguma proteína mitocondrial 'avisa' as células
POMC para produzir enzimas que induzem a larica, as beta endorfinas (lembra
dela ali de cima?).
Ok, quem usa maconha sente larica. Qual é a importância
de compreender esse processo para a ciência? Se pesquisadores conseguirem criar
um remédio capaz de reverter esse processo, poderia ser o fim da obesidade.
Aliás, em 2006, uma droga similar foi vendida na Europa. No entanto, ela foi
tirada do mercado após ser associada com ansiedade e depressão. Desde então,
muitas farmacêuticas relutam em desenvolver remédios baseados no CB1.
Fonte: Galileu
